jueves, 26 de marzo de 2015
martes, 24 de febrero de 2015
jueves, 19 de febrero de 2015
Grupo # 3 - Primer Parcial
Grupo # 3
Yanet Rodríguez (1-09-7639)
Justo Joel López (2-10-1312)
Yeinmy Campusano (1-09-4694)
Lourdes Gil (1-11-0545)
Arabel Fortuna (2-10-2896)
Eduardo Valerio (2-10-0978)
Yaneida Ramos (1-04-4755)
*Temas del Primer Parcial:
Micosis superficiales
Son infecciones micoticas en las que el
microorganismos causante está restringido al estrato corneo, donde produce poca
o ninguna reacción en el hospedero.
Pitiriasis
versicolor
Epidemiologia
Es uno de los trastornos de la pigmentación más
frecuentes en el mundo. Se observa principalmente en zonas tropicales, con una prevalencia
hasta de 40%. En los países con estaciones bien diferenciadas es más común
durante verano.
La infección puede afectar a individuos de
cualquier edad pero es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes de uno u
otro sexo.
En lactantes y niños menores se han
encontrado alta colonización por hongos del genero malassezia.
Etiología
y patogénesis
La petiriasis versicolos la originan
levaduras lipofilicas del complejo malassezia furfur.
El género se considera agente causal y, aunque transitoriamente
recibió el nombre de pityrosporum ovale y p. ordiculare.
Se
localiza en áreas seborreicas como:
·
Cabeza
·
Cuello
·
Tronco
·
Parte superior de la espalda
La infección resulta del cambio de la forma
de levadura a forma miceliar del hongo dimorfico, lipofilico, del genero
Malassezia.
En las fases de levaduras las células
fúngicas son redondeadas, ovales o cilíndricas, dependiendo de la especie. Se
desconoce la causa precisa de esta transformación del hongo a su fase patógena;
el origen es multifactorial.
Cuadro
clínico
Se manifiesta en forma de pequeñas manchas
redondas u ovales o placas, ligeramente descamativas que afectan áreas extensas, principalmente
del tronco, separadas por porciones de piel normal.
Las lesiones pueden ser: hipocrómicas,
hiperpigmentadas y a veces eritematosas. La superficie es lisa, brillante y
opaca y pocas veces atrófica.
Puede haber prurito leve. Al raspar se
desprende una escama fina. Las lesione pueden aparecer y desaparecer sin
tratamiento.
Pueden localizarse en cara, cuello u el tórax,
pero principalmente en la espalda.
La afectación de la cara es más común en
niños, sobre todo en la frente.
Se manifiesta con menos frecuencia en: la
fosa poplítea, los miembros inferiores, los antebrazos, las axilas, el conducto
externo, los genitales y las partes donde se ha recibido radiación.
Clínicamente
se manifiesta como:
Pápulas eritematosas y algunas veces pústulas,
que pueden ser asintomáticas o pruriginosas, localizadas en la espalda, el tórax
y la parte proximal de las extremidades superiores.
La lesión típica es una pápula, con un poro
central del folículo. Sin embargo, en casos muy graves pueden surgir nódulos y
quistes.
Aparece sobre todo en zonas tropicales y
puede ocurrir en pacientes inmunocomprometidos, como los pacientes con VIH y
SIDA, Diabetes, Trasplantados, con Leucemia o en tratamiento con antibiótico de
amplio espectro, anticonvulsivantes y cortico esteroides.
En la actualidad se diagnostica regularmente
en pacientes con SIDA, en quienes las lesiones son externas.
Diagnostico
La pitiriasis versicolor, la foliculitis y la
dermatitis seborreica se diagnostica y se confirman con el examen microscópico.
Examen directo:
Puede efectuarse con KOH del 10 al 20% para
aclarar y digerir las escamas, agregando tinta Parker al 10%.
La demostración microscópica de Hifas y
blastoconidias confirman el diagnostico de pitiriasis versicolor.
Diagnóstico
diferencial:
Pitiriasis alba
El vitíligo y el Melasma, Lepra Indeterminada
etc….
Si embargo es positivo solo en una tercera
parte de los casos, quizás únicamente cuando la causa es M.FURFUR.
La biopsia puede ser útil pero no siempre es
necesaria.
Coloraciones con PAS o plata-metanamina.
Tratamiento:
De acuerdo con la extensión de la lesión, el
estado inmunológico y la edad del paciente se decide si el tratamiento es
tópico o sistémico.
Múltiples medicamentos tópicos de han usado con
éxito, desde queratoliticos que remueven la capa cornea hasta los nuevos
antimicóticos que actúan contra el hongo.
El sulfuro de selenio al 2.5% diariamente por
7 días. Mostro ser tan eficaz como el Ketoconazol tópico.
Hiposulfito de sodio al 25% con ácido
salicílico al 1%, el Propilen glicol al 50% en agua, dos veces al día, durante
dos semanas, el Piritionato de zinc en champú, 5 minutos diarios durante dos
semanas y la solución d ciclopirox al 0.1% en aplicación diaria durante cuatro
semanas.
La butenafina, anti-fúngico sistémico al 1%
en crema también se ha probado con éxito.
Tinea
(Tiña) Nigra:
Es una infección micotica asintomática de la
piel que afecta el estrato corneo de personas inmunocompetentes.
Epidemiologia:
Es común en regiones tropicales de centro y
sur América, África y Asia.
Es infrecuente en Estados Unidos y Europa.
Cuando se ha localizado en Estados Unidos afecta zonas costeras o personas que
han viajado a zonas endémicas como las islas del Caribe.
Se nota menos en l población de color y la
relación mujer-hombre es de 3-1.
Puede aparecer en cualquier edad, pero es más
común en niños y adultos jóvenes.
Etiología
y patogénesis:
Es una micosis superficial causada por un
moho dermatiaceo: Hortaea Werneckii, antes calificaba como Phaeoannellomyces.
Los primeros reportes se le atribuyen a
Castellani en 1905. Horta en 1921 aisló el agente causal con el nombre de C.
Werneckii.
Se ha reportado un cuadro clínico similar al
que causa otros hongos negros: Stenella Aruguata. La enfermedad se adquiere por
la implantación traumática del agente. Este se encuentra en la tierra, aguas
negras, abono, pescado y polvo de la casa. Se ha aislado de la piel humana en
enfermedades inflamatorias del cuero cabelludo y zonas intertriginosas
maceradas.
El periodo de incubación varía de pocas
semanas (2 a 7) a 20 años y la enfermedad se manifiesta cuando, al romperse el
balance entre el hongo y el hospedero, el hongo prolifera con más rapidez. El hongo se adhiere a la piel d
manera hidrofóbica y supervive por periodos prolongados en condiciones
desfavorables, incluso, de alta salinidad y bajo PH.
El color oscuro de la lesión que causa se
debe a una sustancia como melanina producida por hongo.
Cuadro
clínico:
Aparece como una mancha oval o una placa
discreta sintomática, de color marrón oscuro. En algunas pacientes puede ser
moteada o afelpad, irregular, única o múltiple.
La localización característica d las
manchas es en las palmas, pero en ocasiones
puede extenderse a los dedos del pie y puede comprometer las uñas.
Se has descrito en forma lenta, sin causar
prurito ni inflamación. Con el dermatoscopio se ve un pigmento homogéneo de
patrón no melanocitico.
Diagnóstico:
El examen directo se realiza con cinta adhesiva
transparente o hidróxido de potasio. Se observan hifas de color marrón o verde
oscuro, ramificadas, tabicadas, con extremos delgados y ahilados. Las escamas
se siembran en Sabouraud con o sin antibióticos y en tres o cuatro semanas
crecen colonias levaduriformes, negras y brillantes que después se tornan verdosas
o grises y aparecen hifas aéreas.
Diagnóstico
diferencial:
El diagnostico diferencial mas importante lo
constituyen las lesiones melonociticas benignas y malignas, incluidos los
lentigos, los nevos y el melanoma maligno.
Otras enfermedades como la enfermedad de
Addison, sífilis, pinto, pitiriasis versicolor, erupción por fármacos, cromoicosis,
dermatitis por contacto y tinciones con material exógeno como de plata, deben
tenerse en cuenta.
Tratamiento:
La Tinea Nigra responde a queratoliticos,
como la tintura de Whitfield, el ácido undecilennico o retinoico al 4% o la
simple abrasión o arrancamiento con cinta adhesiva. Sin embargo, se ha usado
antimicóticos tópicos como Ketoconazol crema al 2%, o Ciclopiroxolamina.
El tolnaftato tópico y la griseofulvina oral
no han sido efectivos.
Dermatofitosis:
Son enfermedades cutáneas producidas por
mohos, queratonofilicos, es decir, que se alimentan de queratina. Puede afectar
la piel, el pelo y las uñas. Según su habitad pueden ser geofilicos, zoofilicos
y antropofilicos.
Pertenecen
a 3 géneros:
·
Microsporum
·
Trichophyton
·
Epidermophyton.
Existen muchas especies pero solo algunas son
causantes de enfermedad humana. La distribución geográfica la favorecen
factores genéticos y ambientales.
Tiña
de la cabeza
Es la dermatofitosis de los folículos del
cuero cabelludo.
Epidemiologia:
Afecta entre 3 y 8% de la población
pediátrica de Estados Unidos. Se considera que los afro-americanos han sufrido
incremento del 200% en los últimos 10 años.
La causa una variedad de dermatofitos de los géneros
Microsporum y Trichophyton.
Las
especies más frecuentes implicadas en la producción de la tiña de la cabeza en
el mundo son:
·
M. Canis
·
M. Gypseum
·
T. Tonsurams
·
T. Verrucosum y T.
Menthagrophites.
En todo el mundo la tiña de la cabeza es una
enfermedad de la niñez, con un pico de incidencia de tres a siete años.
Existen también predilección por el sexo
masculino.
Sin embargo, hay grandes variaciones en edad
y sexo según el agente causal, T. Tonsurans es el responsable del 90% de los
casos de tiña de la cabeza en Estados Unidos.
Esta ocurre principalmente en afro-americanos
e hispanos pertenecientes a familias grandes, que viven hacinados y bajo nivel
socio-económico. Los adolescentes son más afectaos, aunque la infección se ha
reportado en niños y adultos, y uno y otro sexo son igualmente afectados.
Su prevalencia varía de acuerdo con la
incidencia de la tiña de la cabeza con cifra tan altas como del 25% al 50%. Sin
terapia en un promedio de dos a tres meses de seguimiento, 4% cursa con
síntomas, 58% permanecieron con cultivo positivo y 38% llegaban a ser
negativos.
Se transmite de persona a persona y existe
diseminación por fómites a través de peines, cepillos, sombreros, ropa,
juguetes, teléfonos y rasurados.
Etiología
y patogénesis:
El agente causal se adquiere por contacto de
persona a persona, a través de fómites, animales infectados o por contacto con
la tierra, según su hábitat.
El hongo vive en la queratina formada por
completo en la porción muerta de pelo. Se ha demostrado viabilidad del
dermatofito en el pelo hasta por dos años.
Invade a través del estrato corneo dentro del
pelo, parando de forma brusca en la unión entre células nucleadas y las que
tienen queratina dura, sitio llamado banda
de Adamson. Compromete la vaina del pelo produciendo su rotura causando la
consecuente alopecia. Los hongos dejan de crecer cuando el pelo en anageno se
convierte en telógeno.
Existen tres formas microscópicas, según el
patrón de invasión fúngica de la vaina del pelo:
·
Ectotrix
·
Endotrix
·
Favus
Cuadro
clínico:
Existen seis patrones clínicos de tiña de la cabeza:
Parches
Grises: son placas únicas o múltiples de alopecia de
color grisáceo de superficie descamativa, con cabellos fracturas de pocos
milímetros de longitud, por lo general sin prurito ni signos inflamatorios.
M. Canis: que
causa invasión ectotrix con frecuencia es el responsable.
Puntos
negros: se observan pelos gruesos oscuros en el
orificio folicular, rotos al ras de la piel dentro de las placas de alopecia.
Este patrón lo producen dermatofitos con invasión endotrix como T. tonsurans y
T. violaceum.
Querion
de Celso o tiña de la cabeza inflamatoria: aparece
como placas eritematosas, descamativas, con nódulos fluctuantes, siempre
acompañado de adenopatías cervical.
En
comido de polilla: son placas aisladas y pequeñas de
alopecia en toda la cabeza.
Tenia Favica: es un tipo raro de
infección, por lo común la produce T. Shoenleinii con costras malolientes que
taponan los folículos, constituidos por hifas del dermatofito y queratina.
Las dermatofilitides son reacciones de
hipersensibilidad al hongo, que habitualmente se manifiestan al iniciar el
tratamiento, como erupciones vesiculares, papulares, foliculares y
pruriginosas.
Su
comienzo es característico en la cara y se extienden al tronco y resultan de la
respuesta inmunológica mediada por células del paciente a los dermatofitos. El
querion se asocia, incluso, con eritema nodoso.
Diagnóstico:
Se deben tomar muestras de los pelo
parasitarios para examen directo con KOH y cultivo. Es muy importante la
identificación del agente causal, que la susceptibilidad al tratamiento varía
según el agente.
La luz de Wood da fluorescencia
amarillo-verdosa en las tiñas de la cabeza azulosa en tinea favica pero es
negativa en las demás.
Diagnóstico
diferencial:
El diagnóstico
diferencial incluye:
·
Alopecia areata
·
Dermatitis soberreica
·
Psoriasis
·
Dermatitis atópica
·
Forunculosis
·
Tricotilomania
Tratamiento
Siempre requiere tratamiento sistémico ya que
la terapia tópica no penetra la vaina del pelo y su uso como terapia única
puede contribuir a la aparición de portadores. Sin embargo, como terapia
combinada disminuye la diseminación y permite que el niño se incorpore a sus
tareas rápidamente.
La Griseofulvina es el estándar de oro en el
tratamiento de la tiña de la cabeza y es el único medicamento aprobado por la
FDA para esta indicación. En dosis de 15-25 mg/kg/d por 6 a8 semanas.
El Itraconzol y fluconazol se han usado a
dosis de 5 mg/d durante 6 semanas.
La terapia adjunto con champú de ketoconazol
al 2% o sulfuro de selenio al 2.5%.
El uso de corticoesteroides para disminuir
las secuelas cicatrízales.
Tiña
corporal y crural
Son infecciones producidas por dermatofitos
en la piel glaba (sin pelo) de la cara, tronco y las extremidades, excluyendo
las palmas y las plantas.
Epidemiologia
En todo el mundo las tiñas corporal y crural
so principalmente producidas por T. rubrun. La del cuerpo aparece en uno y otro
sector, en adultos, es causada primordialmente por T. Rubrum seguida de T. mentagrophytes.
En los niños M. canis.
El agente principal causal de la tiña crural
es T. rubrum seguido por E. floccosum y T. mentagrophytes.
Es más frecuente en adultos jóvenes de sexo
masculino, quizás favorecido por factores anatómicos.
Se puede transmitir por las ropas, toallas y
los pisos de baños y duchas. El factor predisponente mas frecuente es la
excesiva transpiración, que se agrava por la oclusión de la de la ropa.
Etiología
y patogenia
El agente causal invade el estrato corneo y
el pelo terminal de las aéreas afectadas. Una vez infectadas, las escamas que
portan artroconidias pueden transmitirse
por contacto directo a través de objetos.
La autoinoculación también puede ser el medio
de extender la infección, por ejemplo: de los pies a la ingle. Los niños pueden
contraer la enfermedad de animales infectados.
Cuadro
clínico:
Produce de manera característica una lesión
anular con un claro y un borde eritematoso descamativo, con vesículas
microscópicas en la periferia. Las placas pueden ser únicas, múltiples o poli
cilíndricas. Casi siempre son pruriginosas. Puede presentar dolor.
La
tiña crural
Afecta la región inguinal y cuando es
producida por T. rubrum puede extenderse a los muslos, el periné y el área
perianal. Rara vez afecta el escroto y los labios mayores.
Diagnóstico:
Siempre debe comprobarse el diagnostico
tomando muestras para análisis directo con KOH y cultivo.
La fluorescencia con luz de Wood es negativa
y solo es útil en la región inguinal para diferenciarla de la eritematosa.
Diagnóstico
diferencial:
·
El impétigo
·
El eccema numular
·
La sífilis
·
La psoriasis
·
El liquen plano
·
La dermatitis seborreica
·
La pitiriasis rosada y rubra
pilaris
·
El eritrasma
·
Pénfigo vulgar y vegetante
Tratamiento:
Terapia tópica
El tratamiento oral es necesario en formas
muy extensas o recurrentes y en
pacientes inmunosuprimidos.
En general los enfermos responden muy bien al
tratamiento con azoles:
·
Sertaconazol
·
Oxiconazol
·
Micinazol
·
Tioconazol
·
Ketoconazol
También a las alilaminas:
·
Naftifina
·
Terbinafina
·
Butenafina
·
Ciclopiroxolamina
Tiña
Podal o de la Mono
Es la infección fúngica más común del mundo,
afecta entre el 30 y el70% de la población.es una enfermedad de la población
desde finales del siglo XIX y que coincide con el uso del calzado.
Afecta principalmente a adultos, con igual
frecuencia en hombres y mujeres, pero la actividad física favorece su aparición
en los hombres y cada vez más con mayor frecuencia se describen casos en niños.
Los pacientes con inmunodeficiencias, como
diabetes o SIDA, con problemas de circulación o atópicos, tienen mayor riesgo
de adquirir esta infección en los pies.
Etiología
y patogénesis
Los agentes responsables son hongos aerobios
que crecen en el estrato corneo en forma de hifas ramificadas, pero son
incapaces de penetrar en la epidermis viable y afectar estructuras profundas.
La respuesta del huésped a los antígenos
fúngicos es una inmunidad mediada por células. En respuesta a la proliferación
del hongo, el huésped incrementa el crecimiento de la capa de células basales
causando descamación.
Cuadro
clínico:
Existen diferentes cuadros clínicos
relacionados con el agente causal:
Interdigital:
producida por T. Mentagrophytes variedad interdigitales o T. rubum.
Es más frecuente en el cuarto espacio
interdigital del pie, seguido por el tercero, pero puede afectar a cualquiera. La
piel aparece blanquecina por la
maceración con un fondo eritematoso,
húmedo y fisurado.
Versículo
ampollosa: como su nombre lo indica se caracteriza por
vesículas y ampollas inflamatorias que a veces dejan áreas desnudas. Con
frecuencia se infectan por bacterias. Afectan no solo los espacios
interdigitales sino las plantas, las partes laterales y el dorso del pie.
Hiperqueratosica
o en mocasín: muestra escamas gruesas, secas,
blancas-plateadas o rojas, con engrosamiento de la piel en las plantas, los talones
y las partes laterales. Tienden a ser crónicas.
Diagnóstico:
Se debe tomar muestra para hacer examen
directo con KOH y cultivos en medios con y sin antibióticos.
Diagnóstico
diferencial:
·
Dermatitis de contacto
·
Psoriasis
·
Sífilis
·
Candidiasis
·
Eritrasma
·
Dishidrosis
Tratamiento:
Disminución de la humedad, el calor y al
sudoración.
Evitar zapatos oclusivos, usar medias de
algodón, talco anti-fúngicos y sandalias en áreas húmedas de piscinas, duchas,
etc., son medidas importantes.
Agentes queratinosos, jabones antibacterianos
y compresas secantes pueden ser terapia coadyuvantes.
Las formas leves pueden tratarse tópicamente
imidazoles como:
·
Clotrimazol
·
Isoconazol
·
Econazol
·
Ketoconazol, o alilaminas
como naftidina y terbinafina.
Antibióticos si infección por Staphlococcus o
Pseodomonas.
La Griseofulvina y el Ketoconazol.
Onicomicosis
Las onicomicosis son
infecciones fúngicas de las uñas que pueden producir dermatofitos, levaduras y
mohos no dermatofitos. Cuando las causan dermatofitos se les llama tiña
ungueal.
Epidemiologia
Las onicomicosis
representan 50% de las enfermedades de las uñas y 30% de todas las
dermatofitosis. Afecta entre 3 y 10% de la población adulta y en 80% de los casos se ven afectados los pies.
Su prevalencia se incrementa
con la edad. Se dice que del 15 al 20% de las personas entre 40 y 60 años de
edad pueden estar afectadas.
Se ha sugerido
factores genéticos.
El tabaquismo y la
enfermedad arterial periférica favorecen la onicomicocis.
El patrón subungueal
proximal causado por T. rubrum es un marcador de SIDA.
Estilos de vida como
usar zapatos oclusivos que aumentan la sudoración, la práctica de ejercicio
vigoroso con el consecuente traumatismo, los baños comunales etc.
Etiología y patogénesis
En el mundo, 90% las
causan dermatofitos: T. rubrum 71% y T. mentagrophytes 20%. Sin embargo, hay
grandes variaciones que dependen de factores geográficos, climáticos,
migratorios y otros más.
De las levaduras, cándida
albicans es la causa más frecuente de onocomicosis, sobre todo en las uñas de
las manos. Recientemente los mohos de dermatofitos se reconocieron como
patógenos en lesiones ungueales.
En todo el mundo es frecuente el aislamiento
de géneros como Acremonium, Scopulariopsis, Funsajum y Asperillus.
En países tropicales
se encuentran con frecuencia Scytalidium dimidiatum y S. hyalinum.
En las uñas de los
pies T. rubrum 17.5%, fue el agente aislado con mayor frecuencia, seguido por
C. parapsilosis con 16.7%, Fusarium 13.8%, T. mentagrophytes 11.5% y Sytalidum
dimidiatum 10.1%.
Cuadro clínico
Zaias describió en 1972, cuatro cuadros clínicos de
onicomicosis:
Subungueal distal: es
la forma más frecuente, afecta por lo común la parte lateral de la uña, aunque
ser ocasionada por cualquier hongo, Trichophyton rubrum es el principal
causante.
Subungueal proximal: esta
forma es menos frecuente, el principal hongo implicado es Trichophyton rubrum,
aunque se ha descrito por Scytalidum. Es la presentación de la enfermedad más
común en pacientes por VIH.
Distrofia total:
envuelve toda la uña con engrosamiento e hiperqueratosis y es la combinación de
todos los tipos. Puede ser primaria, secundaria a la progresión del compromiso
ungueal de cualquiera de las anteriores.
Los signos clínicos de la onicomicosis
Incluyen el
despegamiento de la lámina del lecho y onicolisis, la acumulación de detritus
debajo de ella o hiperqueratosis subungueal; el cambio de coloración o
cromoniquia.
Diagnostico
Estudio micológico.
La muestra debe tomarse de la zona más proximal a la parte afectadas de la uña.
El cultivo debe
hacerse en medios con o sin antibióticos ya que ciertos agentes pueden ser
inhibidos por ellos.
Diagnóstico diferencial
·
Psoriasis
·
Liquen plano
·
Alopecia areata
·
Hemorragia o traumatismos
·
Onicogrifosis
·
Distrofia canalicular
mediana
·
Uña de pinza
·
Síndrome de las uña amarilla
Tratamiento
Para el tratamiento
de la onicomicosis existe la terapia tópica en vehículos especiales en forma de
laca, el manejo quirúrgico, los fármacos sistémicos y combinaciones de las
anteriores.
El tratamiento se hace dependiendo del agente
causante. Por lo general se requiere terapia sistémica.
La remoción mecánica,
química o quirúrgica de la queratina infectada es de gran ayuda.
Los medicamentos disponibles
para tratamiento tópico son:
·
Urea al 40% con bifonazol 1%
·
Tioconzol 28%
·
Ciclopiroxolamina 8%
·
Amorolfina 5%.
La terbinafina y el terbinafina cuando las
uña de los pies están afectadas.
Fluconazol se usa d manera intermitente en
dosis de 150-300-450 mg/semana por un promedio de 9 meses para las uña de los
pies y manos.
Candidiasis
Epidemiologia
Cándida
es el agente causal más común de las micosis oportunistas en todo el mundo en
diferentes grupos pacientes, desde recién nacidos prematuros hasta pacientes
con SIDA o cáncer.
Además de patógeno y colonizador, el género cándida
se ha encontrado en el ambiente, en particular en hojas, flores, agua y suelo.
Se sabe que 60% de las infecciones por cándida
son de origen endógeno, 27% se deben a catéteres y sondas, 13% provienen d
otras fuentes exógenas por alimentos, ventiladores, pisos, respiradores y,
además, por contacto con personal médico y paramédico.
Etiología
y patogénesis
El género cándida pertenece a la división
ascomycota, subfilum ascomicotina, clase Ascomycetes, orden Sacchacroimucetales
y familia Saccharomycetaceae; incluye cerca d 154 especies, entre estas Cándida
Albicans que es la especie más común relacionada con infecciones en humanos.
Sin embargo otras especies como C. glabarta y
C. parapsilosis se han incluido como causas directas de infección, en especial
en pacientes inmunosuprimidos.
Cándida sp. Coloniza con frecuencia la piel y
las mucosas de los humanos, se considera parte de la flora normal de la boca,
la vagina y el tracto gastrointestinal pero no se aísla de la piel sana con
frecuencia. La interrelación entre factores del agente y el hospedero son los
que finalmente producen la enfermedad.
Múltiples factores del hospedero favorecen la
infección por cándida. Unos son fisiológicos, como el embarazo y las edades
extremas de la vida. Los factores incluyen la maceración, el uso de prótesis y
el traumatismo.
Cuadro
clínico
El espectro clínico de la candidiasis es
extremadamente diverso, casi cualquier órgano o sistema puede ser afectado.
La candidiasis puede ser superficial o local
o aparecer como sistémica que ocurren son el resultado de diseminación
hidatógena desde el sitio primario o de infección.
En pacientes inmunocomprometidos cualquier
parte del cuerpo que sea húmeda y está expuesta al ambiente susceptible a infección,
por ejemplo: la vulva, los anexos, la mucosa oral, la conjuntiva, la zona
perineal, la uñas, el recto y los pliegues de la piel.
Candidiasis
cutánea
Afecta los pliegues y es más frecuente en
personas obesas. Aparece como placas eritematosos, húmedas, con pseudomembrana
blanquecina en el centro y lesione satélites en la periferia. Estas últimas
comienzan como pequeñas papulo-pustulas sobre una base eritematosa, sin
distribución folicular.
Las
regiones más afectadas con más frecuencia son:
·
Axila
·
Inguinal e intergluteo
·
En personas obesas es
frecuente el compromiso hipogástrico.
·
Los espacios interdigitales
de las manos y menos en los pies pueden ser afectados.
Diagnostico
El examen directo se practica a partir de
exudados, escamas, rascado de uñas, flujo. Se agrega KOH, Lugol, solución
salina, también puede teñirse con Gram,
azul de metileno, PAS, Giemsa o Wright.
Calcufluor y microflorescencia.
El
cultivo se logra en los medios habituales como Sabouraud.
Diagnóstico
diferencial
·
Dermatofitosis
·
Dermatitis seborreica
·
Intertrigo bacteriano
·
Eritrasma
·
Psoriasis flexural
Tratamiento
Siempre deben evaluarse y controlarse los
factores predisponentes locales y sistémicos., el tipo de terapia se elige de
acuerdo con la gravedad y el estado inmunológico del paciente.
Los antifungicos polienos tipo:
·
Anfotericina B
·
Nistatina
Los azoles que incluyen:
·
Clotrimazol
·
Miconazol
·
Econazol
·
tioconacazol
·
Sulconazol
·
Ketoconazol
·
bifonazol
Micosis Profundas
Son enfermedades
en las que los hongos causales se introducen mas allá de la capa cornea y los
anexos de la piel, por lo que afectan estructuras profundas: tejido celular
subcutáneo, huesos y órganos.
Las que afectan
la hipodermis son micosis subcutáneas como la esporotricosis y la cromomicosis,
otras suelen dañar los huesos y las vísceras, como los micetomas y la
histoplasmosis.
Micetoma Eumiceto
El término micetoma
designa un síndrome anatomo-clínico que
se distingue por aumento de volumen de la región afectada, deformación y
orificios fistulosos, en donde se encuentran los elementos parasitarios
llamados granos. También recibe el impropio nombre de pie madura o
maduromicosis.
Clasificación
De acuerdo con el
agente causal, los micetomas pueden ser provocados por actinomicetos y
eumicetos. Estos últimos causan realmente la micosis.
Tanto los hongos
como los actinomicetos son anaerobios y están ampliamente distribuidos en la
naturaleza, a diferencia del agente actinomicosis. Actinomyces Israelli, se
encuentra saprofiticamente en los dientes y las amígdalas.
Epidemiologia
Los agentes del
micetoma se hallan repartidos en la naturaleza: en plantas, espinas, tierra y
madera, y entran en el organismo a través de soluciones de continuidad.
Es más frecuente
en hombres y en personas de mediana edad, sobre todo en quienes trabajan en el
campo. Los países más afectados por este tipo de micetomas son las naciones
africanas: Sudan, Somalia, Senagel, Nigeria y Chad, así como la India y
Pakistán.
Etiología
Los
microorganismos causantes se dividen en dos tipos: en los productores de granos
blancos y los productores de granos negros.
En general son
mas frecuentes los eumicetomas de granos negros en una relación de 4:1.
Por lo que
respecta a los granos blancos, el agente más frecuente aislado es el
Pseudallescheira boydii.
Cuadro clínico
El aspecto
clínico de micetoma es siempre el mismo, independientemente del agente causal.
Afecta en especial
las extremidades inferiores en 75% de los casos, sobre todo el pie, en menor
proporción las extremidades superiores y el tronco, es poco frecuente en la
cabeza.
En todo caso hay
aumento de volumen y deformación de la región, que toma un aspecto abombado con
orificios fistulosos variables en número, muchos de ellos rodeados de un
reborde carnoso pseudonodular; por esos orificios sale un exudado filante
(mucoso) en donde se encuentran los granos que, en el caso de eumicetomas, son
macroscópicos, blancos o negros.
Hay imposibilidad
funcional y cuando invade los planos profundos, como el periostio, los huesos,
los pulmones y el abdomen, aparecen síntomas derivados del ataque a estas
estructuras.
El actinomicetoma,
en general, es más osteofilico que el eumicetoma. El proceso es muy crónico,
produce pocos síntomas y el ataque al estado general del paciente es a largo
plazo.
Aspectos micológicos
El diagnostico de
laboratorio permite confirmar el padecimiento y averiguar su origen para
diferenciarlo de los micetomas actinomiceticos.
Se deben de
realizar exámenes directos del exudado purulento de las lesiones.
Los granos son
grandes, miden entre 0.5 y 3 mm; son irregulares, de consistencia blanda y
formada por una masa de filamentos macro sifonados; los primeros son
blancos-amarillentos y los segundos oscuros, de colores que van desde el ocre
hasta el negro.
La biopsia es un
arma importante, no solo para establecer el diagnóstico sino en la
clasificación de los granos de acuerdo con sus características tintoreales.
La realización de
un estudio radiológico es de suma importancia a fin de conocer el grado de
invasión ósea.
Tratamiento
En la actualidad,
el medicamento que ofrece mejores resultados, particularmente contra los hongos negros es el itraconazol en dosis de
300 a 400 mg/día.
Es importante
remarcar que los tiempos de tratamiento son variables y la respuesta
terapéutica termina por amputar el miembro, con un adecuado margen quirúrgico,
debido a que puede haber diseminación.
Cromomicosis (cromoblastomicosis)
Es una micosis
subcutánea causada por hongos negros llamados dematiaceos.
En México y en la
mayor parte de los países, incluyendo Republica Dominicana el principal agente
es Fonsecaea pedrosi, que se adquiere a través de soluciones de continuidad y
afecta la piel y el tejido celular subcutáneo, aunque se han reportado lesiones
en el encéfalo.
Epidemiología
Se manifiesta,
sobre todo en hombres de edad media, especialmente en campesinos. Predomina en
zonas tropicales.
La inoculación se
hace siempre a consecuencia de un traumatismo, ya que estos hongos existen en
la naturaleza: vegetales y pulpa de la madera,
aunque hay casos reportados en lugares como Nueva York y Filandia.
Etiología
La cromomicosis
es producida por una diversidad de hongos negros, en especial Fonsecaea
pedrosi, pero también el F. compaca, Phialophora verrucosa, Cladophialophora
carrionii, etc.
Cuadro clínico
Inicia en el
sitio de inoculación a manera de nódulo verrugoso que puede simular una verruga
vulgar o una tuberculosis verrugosa.
Esta lesión va
extendiéndose lentamente, ya que es una micosis crónica, y va invadiendo las
zonas vecinas, casi siempre de las extremidades inferiores, que es su lugar
predilecto, donde origina extensas placas verrugosas o vegetantes que se
ulceran e infectan y dejan salir pus y mal olor.
Se produce a
consecuencia de invasión de linfáticos, aumento del volumen de la región, una
verdadera elefantiasis que debe diferenciarse de las causadas por erisipelas de
repetición.
Por lo general,
es unilateral: pierna, pie, muslo, mano, antebrazo.
Aspectos micológicos
El diagnostico de
laboratorio se hace de una manera sencilla mediante un examen directo con KOH
(2%) de las escamas o de las zonas verrugosas, se observan en las células
fumagoides, células de color marrón, de aproximadamente 4 a 10 micras,
bipartitas, casi siempre agrupadas y que en ocasiones tienen filamentos gruesos
y tabicados.
El cultivo se
hace en los medios habituales de Sabouraud solo o con antibióticos, y se
observan colonias negras de crecimiento lento (20 a 30 días).
La clasificación
de cada una de las especies se hace con base en sus características de
reproducción.
La biopsia es de
suma utilidad, por lo general, se observan, sin necesidad de tinciones
especiales, un granuloma tuberculoide en el que hay células fumagoides.
Tratamiento
Las mejores
respuestas terapéuticas se han dado con el uso de 5-fluorocitocina 100 a 150
mg/kg/día con itraconazol de 300 a 400 mg/día y actualmente con terbinafina
500mg/día, todos durante un lapso aproximado de 8 a 12 meses.
Esporotricosis
Epidemiología
La enfermedad
afecta igual a hombres y mujeres y aunque es predominante en adultos jóvenes,
puede verse en niños aun pequeños.
Es una enfermedad
ubicua; se observa en caso todos los países americanos, incluso en Estados
Unidos, y es menos frecuente en Europa.
En México abunda
en el centro del país, principalmente en los estados de Jalisco, Guanajuato,
Hidalgo y Veracruz.
El hongo se
encuentra distribuido en la naturaleza en vegetales, espinas y madera, y afecta
a las personas que manejan estos elementos, como campesinos y amas de casa.
Se considera una
enfermedad ocupacional.
Etiología
Es producida por
un solo hongo dimorfico, Sporothrix schenckii.
La enfermedad se
inicia en los sitios por donde entra el hongo, casi siempre en un dedo de la
mano, en la cara o en las extremidades inferiores, y forma una lesión nodo-gomosa
asintomática llamada chancro esporotricosico, que puede fistulizarse y supurar.
A los pocos días
aparecen lesiones similares que siguen el trayecto de los linfáticos y forman
una cadena lineal.
En la forma fija,
la lesión no se disemina por los linfáticos y queda como un chancro
persistente.
En las formas
anérgicas pueden surgir lesiones superficiales diseminadas eritematoescamosas o
bien, nodogomosas.
Las lesiones en
los huesos, en las articulaciones, en el pulmón y en otras vísceras son
difíciles de diagnosticar. Las formas cutáneos-linfáticas deben diferenciarse
de las de la tularemia, de la tuberculosis y de algunos tipos de micetoma; las
fijas deben distinguirse de la tuberculosis y la leishmaniasis, en tanto que
las diseminadas anergicas pueden confundirse con lesiones de psoriasis y
tuberculosis.
Aspectos micológicos
El diagnostico de
laboratorio es sumamente útil.
Los exámenes
directos y las biopsias son poco eficaces en las variedades linfangiticas y
fijas, que además representan la mayor parte (95%).
La forma de
establecer el diagnostico es mediante dos formas: usando esporotricina
intradérmica o el cultivo en medios de Sabouraud o Micosel, con el cual se
obiene Sporothrix scheckii en un tiempo aproximado de tres a cinco días.
Tratamiento
El tratamiento de
elección para los casos linfangiticos y fijos, es decir, los de buena respuesta
inmunitaria, es prescribir yoduro de potasio (KI).
La dosis
recomendada para adultos es de 3 a 6 g/día y para niños es de 1 a 3 g/día,
hasta la curación clínica.
La mayoría de los
casos responde entre tres y seis meses. Para el resto, se puede usar
prácticamente cualquier antimicótico oral,
sobre todo itraconazol en dosis de 200 a 400 mg/día y para niños es de 3
a 6 mg/kg/día; además de griseofulvina, ketoconazol, terbanafina, termoterapia
y anfotericina B para los casos graves.
Actinomicosis
Enfermedad
crónica provocada por uno de varios actinomicetos, anaerobios, saprofito de las
mucosas, en particular actinomices Israelii.
Puede afectar la
región cervico-facial, tórax, abdomen donde se genera hinchazón, deformación,
abscesos y orificios fistulosos que drenan exudado en donde se encuentran los
elementos parasitarios llamados “granos”. Es sensible a los antibacterianos.
Es mas frecuente
fuera de los trópicos y aparece a cualquier edad, aunque es rara antes de los
10 años y después de los 70. Afecta a ambos sexos pero en varones suele ser la
mayor frecuencia.
Etiopatogenia
Es un
paramicetoma, causada por actinomicetos anaerobios, la mayor parte de los casos
resulta de actinomices israelii, que vive como endosatrofito en la cavidad
bucal, caries dentales, criptas amigdalinas y faringe en la región ileocecal.
Se han aislado a partir de la boca de los seres humanos agentes
potenciales:
Viscosos
Melleri
Naeslundi
A estos actinomicetos se agregan bacterias como estreptococos,
estafilococos y enterobacteriaceae denominadas bacterium actinomicetencomitans
cuya participación esta bien definida y se piensa que son la fuente de energía
para los actinomicetos.
La incubación dura entre una y cuatro semanas.
Datos de
laboratorio
Puede haber anemia, leucocitosis y eritrosedimentación elevada. El
cultivo se realiza en medios anaerobios.
Diagnostico diferencial
Micetoma
Osteomielitis
Tuberculosis colicoactiva
Abscesos piógenos
Botriomicosis
Tratamiento
Trimetropin sulfa metoxazol 480 mg. 2 tabletas por día por varios
meses.
Otras alternativas son la eritromicina, tetraciclinas, dos gramos
al dia por varias semanas.
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